CasePresentation病例展示

急诊剖宫产出生的足月新生儿，出生后需要广泛复苏；具体来说，需要正压通气、插管、胸外按压8分钟和2剂肾上腺素（1次气管内注射和1次静脉注射）。在1、5、10、15、20和25分钟时，Apgar评分分别为1、3、2、1、1和5（正常Apgar≥7）。脐血气检测显示动脉pH值为7.07，缓冲碱BD11（正常BD≥–3）。出生后1小时动脉乳酸水平为16.6mEq/L。最初的神经系统检查与中度HIE的诊断一致；因此，他被转移到四级新生儿重症监护室开始TH。抵达后，他被置于同步间歇强制通气（吸气峰值压力，10；呼气末正压，5；呼吸频率，15；吸入氧气分数，0.21）。动脉血气显示代偿性代谢性酸中毒（pH7.37；pCO2，18mmHg；PaO2，57mmHg；碱缺乏，15），血浆乳酸升高8.2mEq/L。右臂动脉压(63/43[49]mmHg)和心率(bpm)均在正常范围内(≥55/30mmHg,-bpm)。使用Criticool热调节系统（BelmontMedicalsTechnologies，Billerica，MA）在产后4小时后启动全身TH（目标核心温度33.5°C）。包括动脉压、心率和氧合效果在内的心肺不稳定性指标保持稳定，未接受心血管支持。

根据该单位的方案，婴儿在14小时接受常规综合TnECHO，以评估中度HIE环境下的心脏功能和肺血流动力学。根据标准化方案对心脏功能、肺和全身血流动力学、分流模式以及解剖学监测进行综合超声心动图评估（表1）。

表一TnECHO第一超声心动图方案

Table1TnECHOfirstechocardiogramprotocol

1

主动脉瓣和二尖瓣的正常运动。

IVS的评估。

识别正常的三尖瓣和肺动脉瓣。

识别正常的三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。

IVS的评估。

识别肺动脉分叉成汇合的左右分支。

检查导管的通畅性和流动方向。

隔膜形态。

TR射流

用于分数缩短的M模式。

RV流出道VTI。

PDA直径、流向和速度。

正常拱形。排除中断的主动脉弓和缩窄，包括多普勒血流剖面。

确认主动脉侧向。

确认肺静脉引流到左心房（“蟹”切面）。

下腔静脉和SVC引流到右心房。

搏动的降主动脉。

评估房间隔。

IVS，室间隔；PDA，动脉导管未闭；SVC，上腔静脉；TR，三尖瓣反流；VTI，速度时间积分。

超声心动图评估

发现主动脉根部有一个回声病灶，怀疑左冠状动脉口内有血栓（图1，视频1-3）。

视频1：胸骨上窝短轴经胸超声心动图（蟹状图）显示左冠状动脉出现广泛血栓

视频2：胸骨旁长轴，在主动脉根部有回声灶

视频3：胸骨旁短轴，左冠状动脉开口和二叶主动脉瓣有回声灶

有严重左室(LV)收缩功能障碍，心尖四腔心切面中左室射血分数（Simpson双平面法）为28%，峰值纵向应变为-3.6%（图2，视频4和5）。

图2从心尖四腔心中进行的单平面纵向应变分析显示，所有节段的左室收缩功能均显著下降，纵向应变峰值为-3.6%。

视频5：心尖两室二维斑点跟踪成像纵向应变分析显示左室收缩功能显著降低（单平面纵向应变，-3.6%）。

左心室输出量估计为57mL/min/kg，采用双向分流术测量动脉导管未闭的输出为4.6mm。

患者接受静脉注射肾上腺素（最大剂量0.08mg/kg/min）、多巴酚丁胺（最大剂量5mg/kg/min）和米力农（最大剂量0.75mg/kg/min）输液治疗。

肌钙蛋白T为12.02ng/mL(正常，0.01-0.ng/mL)，心电图显示I型Q波明显，左侧心前导联ST段升高，婴儿左冠状动脉缺血。婴儿接受冠状动脉造影，证实在左前降支和回旋冠状动脉近端有血栓，并接受冠状动脉内阿替普酶治疗。

治疗性低温总共维持了一个72小时后，按照标准化的方案，逐步重新升温，均无任何明显的临床失代偿。

左室收缩功能指标恢复缓慢（出院时左室射血分数为37%），患者服用卡维地洛和依那普利出院。

他出院时的神经系统检查在正常范围内，复温后的脑磁共振成像未显示提示低氧缺血性损伤。

6个月时，他的左室射血分数为45%，临床上保持稳定。

DISCUSSION讨论

心功能不全是HIE的一个严重的临床后果，会影响脑损伤的可能性，但可能在临床上没有表现。早期识别亚临床左室功能障碍，及时实施生理靶向心血管药物，具有主要的肌力和血管扩张剂特性，可导致左室恢复，避免严重的临床恶化。

最重要的是，在磁共振成像评估中没有缺氧缺血性脑损伤的证据。在这个病例中，有3个重要的考虑与临床医生参与接受HIE的HIE新生儿的心血管护理有关。

首先是在这一高危人群中筛查超声心动图的优点，即使没有明显的临床问题。先前的研究强调了右心室功能障碍作为脑损伤的独立预测因素的关系，尽管有TH。在筛查TnECHO时，没有发现低血压、心动过速、低心排血量状态的特征或心肌功能障碍的证据。尽管初始乳酸升高，但由于初级能量衰竭和无氧代谢，这是HIE环境中的预期发现。此外，由于直接肾损伤，在HIE患者中，尿输出量是低心输出量状态的不良标志。索引病例出现非典型的左室功能障碍，在超声心动图评估时临床上并不明显。诊断延迟很可能导致更糟糕的临床轨迹和结局。

其次，TH可能在显著心肌缺血的情况下调节了心肌耗氧量，并尽量减少了对临床表现的影响。治疗性低温在人类和动物模型中都有心脏保护作用，可降低肌钙蛋白I水平，改善缺血性心脏病变。继发性心率降低也可能导致心肌底物需求和左心室输出的减少，减少进一步的缺血损伤。重要的是，虽然心输出量较低，但这通常是很好的耐受性，并满足了在TH的背景下窒息新生儿的代谢需求。最后，大多数接受TH治疗的新生儿由于低温引起的血管收缩，血压正常或轻微升高。

第三，对新生儿超声心动图进行严格培训，并与儿科心脏病学密切合作，为弱势新生儿提供高质量的护理。我们之前已经表明，由亚专科新生儿学家进行的首次超声心动图提供了足够质量的成像，以评估低怀疑危重先天性心脏病的危重不适新生儿。虽然TnECHO评估的主要目的是获取与心功能、分流术、全身和肺血流动力学相关的生理信息，但全面的解剖监测是并行进行的。所有获得超声心动图信息的新生儿团队成员都至少完成了基本的TnECHO培训。虽然在第一次评估中不一定要求详细的冠状动脉成像，但这些图像是在重要的左心作为鉴别诊断的一部分功能障碍的病例中获得的。应变所需的成像是作为TnECHO评估的一部分获得的，但不是常规分析（表1);然而，它是纵向评估LV收缩功能障碍的辅助测量。此外，新生儿血流动力学团队评估的任何患者必须在从新生儿重症监护病房出院之前由心脏病学团队进行全面的解剖扫描。如果怀疑有任何结构缺陷，如本例中发生的那样，新生儿血流动力学团队会立即通知主治新生儿科医生，并组织影像学检查和儿科心脏病专家会诊。

CONCLUSION结论

本病例突出了超声心动图筛查在心肌功能障碍高危新生儿中的优点，即使没有临床不稳定。它还强调了对进行超声心动图检查的新生儿学家进行严格培训和与儿科心脏病学密切合作的重要性。

带回家：

常规临床参数并不是HIE中“低心输出量”的可靠替代指标。

TnECHO筛查可以识别新生儿的亚临床心肌功能障碍。

TH可能正向调节心肌缺血时的心肌耗氧量。

严格的超声训练和与儿科心脏病学的合作势在必行。。

文献来源

CASE:CardiovascularImagingCaseReports-

SubclinicalLeftVentricularSystolicDysfunctionduetoCoronaryArterialThrombosisinaNeonatewithHypoxicIschemicEncephalopathyUndergoingTherapeuticHypothermia

DOI: